Анатомические системы регуляции движения:

1. Пирамидная система.

а) передний корково-спинномозговой путь (передний пирамидный путь): пирамидный нейрон предцентральной извилины ® передний канатик сп/м ® МН передних рогов сп/м (волокна, заканчиваясь, посегментно перекрещиваются)

б) боковой корково-спинномозговой путь (боковой пирамидный путь): пирамидный нейрон предцентральной извилины ® перекрест в продолговатом мозге ® боковой канатик ® передние рога

2. Экстрапирамидная система

а) красноядерно-спинномозговой путь: красное ядро ® мозговой ствол ® боковой канатик ® передние рога (контролирует непроизвольные "автоматические" движения)

б) ретикулоспинальный путь: ретикулярная формация продолговатого мозга ® передние рога (контролирует тонус и висцеральные двигательные функции: дыхание)

Гипокинезии.

а) по выраженности: парезы - уменьшение амплитуды, силы, скорости, количества произвольных движений; параличи - полное отсутствие произвольных движений

б) по распространению: 1. моноплегия - парез или паралич одной конечности; 2. параплегия - обеих рук или обеих ног; 3. гемиплегия - одной половины туловища; 4. триплегия - трех конечностей 5. тетраплегия - четырех конечностей

в) по изменению тонуса мышц: 1. спастические (повышен тонус только одной группы мышц) 2. ригидные (повышен тонус двух групп-антагонистов мышц) 3. вялые (понижен тонус мышц)

г) по локализации поражения

            1. центральные (поражение пирамидных нейронов или проводящих кортико-спинальных путей):

Ø      гиперрефлексия (повышение спинальных рефлексов)

Ø      спастическая мышечная гипертония, в дальнейшем - контрактуры

Ø      патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Бехтерева, хватательный из-за ослабления тормозных влияний г/м

Ø      клонус (быстрые ритмичные сокращения отдельных мышц из-за гиперрефлексии)

Ø      синкинезии - непроизвольные содружественные мышечные сокращения в парализованной конечности при произвольных движениях другой

            2. экстрапирамидные (поражение экстрапирамидной системы)

Ø      ригидная мышечная гипертония

Ø      позотонические рефлексы (нистагм глаз при вращении телом)

Ø      каталепсия (длительное застывание тела в заданном положении)

Ø      отсутствие патологических рефлексов и гиперрефлексии

            3. периферические (поражение МН сп/м)

Ø      гипотония (дряблые, вялые мышцы, избыточность пассивных движений в пораженной конечности)

Ø      гипо- или арефлексия

Ø      гипо- или атрофия мышц, дегенерация мышц с замещением жировой и соединительной тканью, снижение возбудимости мышц из-за их "перерождения"

            4. миастенические (нарушения синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах):

Ø      мышечная слабость (миастения) различной степени выраженности

Ø      быстрая утомляемость мышц при физической нагрузке

Акинезии

Дефицит движений при поражении экстрапирамидной системы (базальных ганглиев); характеризуется чаще всего повышением тонуса мышц-антагонистов (сгибателей и разгибателей), неловкими, неточными движениями

Пример:  поражение черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность при ходьбе с отсутствием сопутствующих движений рук

Гиперкинезии.

Непроизвольные насильственные движения или сокращения отдельных групп мышц, осуществляющиеся независимо от воли больного и возникающие чаще всего при поражениях различных структур головного мозга.

а) по локализации поражения ЦНС: 1. корковые 2. подкорковые 3. стволовые

б) по распространенности: местные (локальные, сокращения отдельных мышц) и генерализованные (с сокращением большинства мышц)

в) по преобладанию быстрых или медленных движений: быстрые и медленные гиперкинезии

Дрожание (тремор) - слабовыраженные непроизвольные попеременные сокращения сгибателей и разгибателей в виде ритмичных колебаний тела или его частей.

Причины: а) функциональные (эмоции) б) органические (чаще поражение ствола мозга)  

            а) интенционное дрожание - только при произвольных движениях (поражение мозжечка и ствола мозга)

            б) паркинсоновское - в покое, пропадает при произвольных движениях (дефицит дофамина в черной субстанции и нарушения взаимоотношения между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом)

Судороги - непрозвольные мышечные сокращения различной интенсивности, продолжительности и распространенности со значительными перемещениями тела в пространстве:

            а) тонические - длительные мышечные сокращения с застыванием тела или конечностей в различных вынужденных положениях (при 1-ой фазе эпилепсии, столбняке, алкогольной интоксикации)

            б) клонические - быстрая смена сокращения и расслабления мышц (при 2-ой фазе эпилепсии, тиках)

            в) смешанные - при коматозных и шоковых состояниях

По распространенности выделяют генерализованные и локализованные судороги.

Виды судорог:

1) тики - быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или группы мышц, обуславливающие насильственные движения (мигания, прищуривание глаз, жестикуляция) - чаще при поражении экстрапирамидной системы или неврозе, иногда неврогенные

2) хорея (пляска) - быстрые беспорядочные неритмичные насильственные сокращения различных групп мышц - чаще при поражениях коры и базальных ядер, ревматическом энцефалите, хорее Хантингтона, иногда неврогенные

Отличие тиков от хореи: тики стереотипны (не меняются по силе, характеру), постоянная локализация; хорея не стереотипна, не имеет определенной локализации

3) атетоз - медленные стереотипные ползучие движения тонического характера главным образом в пальцах рук и стоп; движения напряжены, с вовлечением агонистов и антагонистов ("движения балерины") - при поражении стриарной системы (хвостатого ядра, скорлупы)

4) эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической и переходящих в клоническую фазу длительностью 3-5 мин с последующей амнезией.

Нарушение чувствительности:

1) анестезия - полная потеря 2) гипостезия 3) гиперстезия - повышение чувствительности

Чувствительность: поверхностная (болевая, тактильная, температурная) и глубокая (вибрационная, мышечно-суставная, чувство тяжести, веса) передается в ЦНС по:

1) спинно-бугорному пути: 1-ый нейрон в межпозвоночном ганглии ® задние корешки ® 2-ой нейрон задних рогов сп/м ® переход волокон на противоположную сторону ® передние столбы ® 3-й нейрон таламуса ® задняя центральная извилина (болевая чувствительность, температурная чувствительность с противоположной стороны)

2) лемнисковой системе: 1-ый нейрон в межпозвоночном ганглии ® задние корешки ® задние столбы ® 2-ой нейрон ядер Голля-Бурдаха в продолговатом мозге ® переход волокон на противоположную сторону ® 3-й нейрон таламуса ® задняя центральная и парацентральная извилина (тактильная и глубокая чувствительность)

Поражение периферического нерва - выпадение всех видов чувствительности

Синдром Броун-Секара - перерезка левой или правой половины спинного мозга:

1. исчезновение глубокой чувствительности на стороне перерезки ниже ее

2. исчезновение температурной и болевой чувствительности на противоположной стороне

3. нарушение тактильной чувствительности с обеих сторон

Боль.

Особый вид чувствительности, формирующийся под влиянием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме вплоть до его смерти.

Значение боли:

1. сигнальное - об опасности повреждения 2. патогенное (компонент болезней, вызывающий шок и общие растройства жизнедеятельности вплоть  до экстремальных состояний)

Боль: а) эпикритическая - первая быстрая предупредительная - в результате воздействия средней силы раздражителей б) протопатическая - медленная тягостная - под действием сильных раздражителей и маштабных повреждений. Сочетанная боль позволяет точно оценить характер, силу и локализацию повреждения.

Патогенез болевого синдрома:

а) формирование боли на уровне воспринимающего аппарата: восприятие болевых раздражителей:

            1. свободными нервными окончаниями

            2. специализированными рецепторами - ноцицепторами

            3. рецепторами других модальностей при сверхсильном раздражении

            4. благодаря действию алгогенов (медиаторов боли: брадикинин, каллидин, гистамин, вещество Р, НА и А в нефизиологических концентрациях, некоторые простагландины) на чувствительные нервные окончания

б) проведение боли в основном по спинно-бугорному пути, частично - по другим путям.

в) формирование чувства боли в ЦНС (эпикритической - в соматосенсорных зонах коры, протопатической - в переднем таламусе и гипоталамусе)

Клинически значимы болевые синдромы: а) таламическая боль - преходящие эпизоды сильных изнуряющих политопных болей с вегето-моторными расстройствами в результате поражения ядер таламуса б) фантомная боль - боль в отсутствующих частях тела из-за раздражения  концов перерезанных при ампутации нервов в) каузалгии - приступообразно усиливающиеся боли в области поврежденных нерных стволов.

Антиноцицептивная система - контролирует чувство боли:

а) нейрогенные механизмы: импульсация нейронов вокруг желудочков мозга и ряда базальных ганглиев  тормозит поток восходящей болевой информации на уровне синапсов в задних рогах спинного мозга и ядер продолговатого мозга

б) гуморальные механизмы: опиоидергическая (динорфины, энкефалины, эндорфины), серотонинергическая, норадреналинергическая, ГАМКергическая.

Взаимодействие нейрогенных и гуморальных механизмов позволяет блокировать боль на всех уровнях ноцицептивной системы.

Вегетативная нервная система.

В зависимости от анатомического строения ВНС:

1. Парасимпатическая.

Тела первых нейронов - краниальный отдел (ядра III, VII, IXи X пары) и сакральный отдел (боковые рога  спинного мозга S₂-S₄). Отростки этих нейронов (преганглионарные волокна) покидают спинной мозг и направляются к нервным узлам (ганглиям), которые расположены вблизи иннервируемых органов или в толще их стенок. Здесь импульс передается на тело второго нейрона и по его отросткам (постганглионарным волокнам) он поступает к исполнительным органам.

2. Симпатическую часть.

Тела первых нейронов - в боковых рогах тораколюмбального отдела спинного мозга (C₈-L₃). Отростки этих нейронов (преганглионарные волокна) направляются к ганглиям, которые расположены паравертебрально или превертебрально. В ганглиях импульс переходит на тело второго нейрона. Отростки второго нейрона (постганглионарные волокна) покидают ганглий и направляются к эффекторным органам.

Нарушения в деятельности ВНС:

а) ваготония - преобладание ПНС (редкий пульс, миоз, потливость, гиперсаливация, спокойный характер, при длительной ваготонии - брадикардия и снижение обмена веществ; гиперкинезия желудка и кишечника; предрасполагает к спастическим запорам, ЯБ, астме)

б) симпатикотония - преобладание СНС (раздражительность, экзофтальм, мидриаз, тахикардия, повышение АД; атония желудка, запоры, повышение обмена веществ)

в) гипоталамус - содержит центры СНС и ПНС (передние ядра - ПНС, задние ядра - СНС). Функциональная активность гипоталамуса определяется:

   1. корой ГМ (интеграция СНС и ВНС)  2. лимбической системой 3. ретикулярной формацией 4. мозжечком (определяет в основном симпатические эффекты)

Неврозы.

Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, функциональные расстройства ВНД. Типовая форма патологии НС, возникающий в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, адекватность ответов на которые не обеспечивается ее функциональными возможностями.

Экспериментальные неврозы: цель - поставить перед животными нерешаемую (непосильную) для них задачу:

а) перенапряжение возбудительного процесса путем действия сильных (болевого, светового) безусловных  или сложных условных раздражителей

б) перенапряжение тормозного процесса путем путем выработки тонких и сложных дифференцировок

в) перенапряжением подвижности нервных процессов путем: 1. столкновения процессов возбуждения и торможения 2. ломки сложившегося стереотипа 3. сшибке рефлексов-инстинктов взаимоисключающего биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс)

Патогенетически в основе невроза - нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов - возбуждения и торможения либо их столкновение (сшибка) в отно и то же близкое время или в одних и тех же структурах мозга. Проявляется:

а) снижением работоспособности нейронов

б) нарушением равновесия между возбуждением и торможением

в) нарушением подвижности нервных процессов (патологической инертностью - "застойными очагами", лабильностью)

г) развитием фазовых состояний, нарушающих нормальное соотношение между раздражителем и ответной реакцией организма

Общие проявления невротических состояний:

1. неадекватность вегетативных реакций воздействию (эффекты СНС в ответ на особо важное для пациента воздействие)

2. развитие патологических сенсомоторных реакций (суетливость и т.д.)

3. частые аффективные реакции (тревога, рыдания, страх, брань - пациент не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом)

Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов.

тип ВНД по  Гиппократу	по Павлову	Характеристика типа ВНД
меланхолик	слабый тип	1. Наиболее подвержен неврозам пассивно-оборонительного характера 2. Характерно быстрая истощаемость возбудительных процессов, слабость тормозительных, пассивность реакций на воздействие
холерик	сильный неуравновешенный безудержиный	1. Сильный возбудительный процесс и слабый тормозительный 2. Характерно развитие неврозов возбудительного типа
флегматик	сильный уравновешенный инертный	Характерно развитие невроза с патологической подвижностью нервных процессов
сангвиник	сильный уравновешенный подвижный	Наиболее устойчив к неврозам в связи с адекватно сформированными процессами возбуждения и торможения

Принципы терапии неврозов: а) нормализация условий нахождения пациента (устранение факторов, вызвавших срыв) б) применение ЛС седативного действия (анксиолитики и т.д.)