Первичный туберкулез.
Первичный туберкулез – развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (чаще у детей и подростков)
Патогенез: первое заражение МБТ при несостоятельности ИС человека, действии ряда факторов риска и высокой вирулентности возбудителя приводит к возникновению первичного туберкулеза, первыми при этом поражаются л.у., легкие, реже другие органы; проникновение МБТ стимулирует образование различных БАВ клетками ИС, которые обуславливают интоксикационный с-м; токсемия и транзиторная бактериемия усиливает сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности, повышая наклонность к парааллергическим реакциям
а) туберкулезная интоксикация – ранняя клиническая форма ПТБ без ясной локализации специфических изменений с микрополиаденопатией, высокой чувствительностью к туберкулину и различными функциональными расстройствами; возникает при относительно малых иммунных нарушениях
Патоморфология: поражение в/г л.у. в виде единичных туберкулем с казеозом в центре и гиперплазией лимфоидной ткани; л.у. увеличены, мягкоэластичны; клинически не выявляются; со временем л.у. уменьшаются и уплотняются, склерозируются (МИКРОПОЛИАДЕНОПАТИЯ), формируются микрокальцинаты
Острая туберкулезная интоксикация (до 8 мес) и хроническая (> 8 мес); может регрессировать или прогрессировать с формированием локальных форм ПТБ
б) туберкулез в/г л.у.- чаще поражаются бронхопульмональные л.у. (бронхоаденит) и трахеобронхиальные л.у.
Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом; постепенное замещение гранулемами ткани л.у.; неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у. и в других л.у. средостения; инфильтративная (гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией) и туморозная (выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей) формы; при регрессе перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеоза образуются кальцинаты, капсула узла гиалинизируется, фиброзируется; при прогрессировании – бронхогенная и лимфогематогенная генерализация
в) ПТК – возникает при значительных нарушения ИС, высокой вирулентности МБТ; поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы)сразу в легком, затем в л.у.
Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем), лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного воспаления, сменяющегося гранулематозным) и лимфангит; при регрессе перифокальная инфильтрация в легком рассасывается, казеозные массы уплотняются, пропитываются кальцием, грануляции трансформируются в фиброзную ткань; вокруг очага развивается гиалиновая капсула, возможна оссификация (очаг Гона); аналогичные изменения в л.у. (образование кальцинатов) и лимфатических сосудах (фиброзное уплотнение)
При выраженном ИДС возможен хронически текущий первичный туберкулез (в л.у. не только кальцинаты, но и свежие казеозно-некротические изменения; повторные волны лимфогематогенной диссеминации с отсевом в непораженные участки легких и другие органы
Осложнения первичного туберкулеза: плеврит; лимфогематогенная диссеминация, ателектаз, туберкулез бронха, нодулобронхиальный свищ, бронхогенная диссеминация, первичная каверна легкого или л.у., казеозная пневмония, туберкулезный менингит
Клиника: часто характерно скрытое течение, реже протекает тяжело; 3 с-ма (интоксикационный – астено-вегетативный с-м, нарушения ЦНС, субфебрильная лихорадка под вечер, вегето-соудистая дистония, эндокринные нарушения; бронхолегочно-плевральный; с-м поражения других органов и систем)
а) туберкулезная интоксикация – ведущий (иногда единственный) с-м – интоксикационный, параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у.), увеличение печени и селезенки; при хроническом течении л.у. постепенно уменьшаются и уплотняются, в единичных гранулемах откладываются соли кальция (консистенция камешков)
б) ТБ в/г л.у. –
с-м интоксикации + с-мы локального поражения органов дыхания; малые формы
(поражения не более 2 в/г л.у., диаметр
поражения не более
в) ПТК – чаще подострое начало; кашель с небольшим количеством мокроты; фебрильная лихорадка; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной пораженя; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе)
Осложнения: фибринозный плеврит – шум трения плевры, боль, экссудативный – тяжесть в боку, частое покашливание, притупление легочного звука, отставание половины грудной клетки в акте дыхания; лимфогематогенная дисссеминация – обострение процесса во время отсевов, интоксикационный с-м, признаки локального поражения легкого; туберкулез бронха – упорный кашель, локализованные сухие хрипы; ателектаз – боль в груди, сухой кашель, признаки ДН, притупление легочного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания; бронхогенная диссеминация – интоксикация, появление или усиление кашля, хрипы; туберкулезный менингит – общеинфекционный с-м, менингизм и др.
Диагностика:
а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; для ТБ в/г л.у. и ПТК характерно гиперергическая реакция; при развитии осложнений часто – гипо- или анергическая реакция
б) БАК-исследование: для неосложненного течения хар-на олигобациллярность (необходима люминесцентная МиСк, посев)
в) Рентгенологическое исследование:
а) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, понижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка
б) ТБ в/г л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; наружная граница корня выпуклая, размытая; при рассасывании перинодуллярный изменений и плотной консистенции видны четкие л.у.; со временем – кальцинаты в л.у.
в) ПТК:
пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-
г) Осложнения: ателектаз – однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения; бронхогенная диссеминация – очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких; лимфогематогенная диссеминация – очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона); первичная каверна – просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у.; казеозная пневмония – полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани
Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ
Диссеминированный туберкулез легких
Диссеминированный ТБ – послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением других органов.
Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при ИДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ – в/г л.у.
а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких
б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне
Патоморфология:
а) острый
диссеминированный ТБ (миллиарный) – при значительном ИДС, массивной
бактериемии; множественные просовидные желтовато-серые очаги по ходу капилляров
в обоих легких (диаметр 1-
б) подострый
диссеминированный ТБ – менее грубые нарушения ИС, менее массивная бактериемия;
очаги средних и крупных размеров (5-
в) хронический диссеминированный ТБ – развивается в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации; свежие очаги появляются поэтажно в ранее интактных участках легкого (первые очаги – в верхушечном и заднем сегментах); диссеминация полиморфна (свежие очаги – преобладает экссудация, старые часто замещены фиброзной тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; характерны штампованные (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками, свободным просветом.
Клиника:
а) милиарного ТБ: острое начало; нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка; одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит); над всей поверхностью легких тимпанит и ослабленное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов.
1. тифоидная форма: резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС
2. легочная форма: одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)
б) подострого: постепенное развитие; вначале астено-вегетативный с-м, одышка, периодический продуктивный кашель, затем присоединяются признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани); симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в зоне скопления очагов
в) хронического: протекает с фазами обострения и ремиссии; при обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем прогрессирует одышка (постепенный пневмофиброз); невротические реакции, эндокринные расстройства; западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения
Диагностика.
а) проба Манту: при миллиарном – отрицательная анергия, при других формах – нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении
б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)
в) Рентгенодиагностика: очаговая диссеминация
1. миллиарный ТБ:
тотальная очаговая диссеминация (очаги не >
2. подострого ДТБ:
субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-
3. хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация, иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения; интерстициальный фиброз
Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема
Очаговый туберкулез легких
ОТБ – клиническая
форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понятием; различные
по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при
которых диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного
размера легочной дольки (до
ОТБ: свежий и хронический
Патогенез и патоморфология:
а) свежий очаговый туберкулез: возникает при ИДС вследствии реактивации очагов первичного ТБ или экзогенной суперинфекции; при этом реакция фагоцитов на МБТ сохраняется; чаще всего вначале МТБ проникает во внутридольковый бронх и вызывает внутридольковый казеозный панбронхит, затем происходит аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы и развивается внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова); этот очаг вначале премущественно экссудативный и может перейти в инфильтрат при прогрессировании, однако чаще становиться продуктивным
б) хронический очаговый туберкулез: при хронизации процесса вокруг очага воспаления происходят явления репарации, при этом вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула (очаги Ашоффа-Пуля); капсула может формироваться и при регрессии диссеминированного, кавернозного, ифильтративного и др. форм туберкулеза; признаки активного воспаления в очаге постепенно уменьшаются, а грануляционная ткань замещается фиброзной; при обострении казеозные массы в очагах могут подвергаться расплавлению и распространению через бронхи и лимфатические сосуды в другие участки легкого
Клиника: чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом; характерно длительное волнообразное течение с обострениями и ремиссиями; возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье; физикальные данные, обусловленные фиброзными изменениями легких (западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения)
Диагностика:
а) проба Манту: нормергическая (можно применить также пробу Коха, которая позволяет определиться с активностью процесса)
б) Бакисследование: баквыделение нечасто, скудное
в) Рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не
более
1) мягкоочаговый ТБ: небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции)
2) фиброзноочаговый
ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, с четкими контурами,
округлой формы, размеры 3-
Инфильтративный туберкулез легких.
ИТЛ – вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.
Патогенез: прогрессирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в I, II, VI сегментах легкого) при ИДС (эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании.
Патоморфология:
а) при преобладании экссудативной реакции и незначительном снижении иммунитета специфическое воспаление распространяется за пределы дольки (бронхолобулярный инфильтрат – 2-3 легочные дольки);
б) при умеренных нарушениях иммунитета и формировании экссудативно-пролиферативной реакции – инфильтрат в пределах сегмента (округлый)
в) при резком нарушении иммунитета и формировании экссудативно-альтеративной реакции – поражение нескольких сегментов (облаковидный инфильтрат)
Перисциссурит – инфильтрат по ходу главной или добавочной междолевой щели.
г) при дальнейшем снижении иммунитета и формировании альтеративно-экссудативной реакции – поражение всей доли с образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенным путем
Клиника:
а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты: слабо выраженны с-мы, астеновегетативный с-м, выявляются случайно при ФГ; пораженная половина ГК отстает в акте дыхания, плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (с-м Воробьева-Поттенджера)
б) облаковидный и перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье
в) лобит: резкое усиление интоксикации и кашля, увеличение мокроты; интоксикация периодически возрастает и уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева)
При б+в: + притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, везикулобронхиальное дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы
Зоны тревоги – места наиболее частых локализаций инфильтратов: над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области
Диагностика:
1. Проба Манту (нормергическая при бронхолоб. и округл., гиперергическая при облаков., перисцисс, в начале лобита)
2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (максимальное при лобите), хорошие результаты МиСк и посева
3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные эласт. волокна, соли кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)
4. Рентгендиагностика:
а) бронхолобулярный
инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной
зоне I, II, IV сегментов до
б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы, средняя интенсивность, ясные не резкие контуры (в подключичной области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (с-м «тенисной ракетки»); при распаде – полости в центре
в) облаковидный – неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов, контуры без ясных границ («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная
г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основание – кнаружи (треугольник Сержана)
д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи)
5. Лабораторные показатели: соответствуют объему поражения и интоксикации
Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени; каверна, пневмофиброз, туберкулема
Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит
Казеозная пневмония.
КП – одна из самых тяжелых форм ТБ, часто как осложнение ряда других форм; характерен выраженный казеозно-некротический компонент воспаление, быстрое прогрессирование, множественные полости распада, высокая летальность;
а) лобарная КП – чаще развивается как самостоятельное форма ТБ на фоне выраженного ИДС
б) лобулярная КП – чаще осложняет другие формы ТБ
Патогенез: выраженный ИДС (часто вследствие патологического повышения апоптоза клеток, участвующих в ИО) приводит к неконтролируемому размножению МБ; они, в свою очередь, усугубляют ИДС (вторичный иммунодефицит).
Патоморфологически: массовая гибель клеточных элементов и постепенное распространение казеозного некроза (ацинозная – ацинозно-лобулярная – сливная лобулярная – сегментарная КП и т.д.); вследствие гибели клеток ИС и выброса протеолитических ферментов происходит расплавление очагов казеоза с формирование полостей (множественных острых каверн); возможно лимфогематогенное распространение процесса
Клиника: острое начало, выраженный с-м интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая температура, озноб, потливость, одышка), сухой кашель; затем – выраженный бронхолегочно-плевральный с-м (кашель с большим количеством мокроты, примесью крови; боль в груди; нарастающая одышка, акроцианоз); физикально – притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы (над полостями распада – средне- и крупнопузырчатые)
Диагностика:
а) Проба Манту: отрицательная анергия
б) Бактериологическое исследование: эффективно со 2-ой недели (после образования полостей распада, до этого мокроты практически нет); МБТ часто обладают мультирезистентностью
в) Рентгендиагностика:
1. лобарная пневмония: затемнение всей или большей части доли, вначале однородное, затем с участками просветления бухтообразной формы с нечеткими контурами; в дальнейшем видны каверны
2. лобулярная пневмония: крупные очаговые тени и небольшие
фокусы (до
г) Лабораторные данные: ОАК (при прогрессировании лейкопения с преобладанием палочкоядерных, лимфопения, резко увеличенное СОЭ), ОАМ (лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры)
Осложнения: кровотечения; сердечно-легочная и дыхательная недостаточности
Исход: заживление невозмозно, так как легочная ткань расплавляется; летальный; фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический ТБ
Туберкулема легких.
ТЛ – формирование в легочной ткани инкапсулированного
казеозно-некротического объемного образования диаметром более
Патогенез: напряженный клеточный иммунитет, вялое рассасывание очагов воспаления при инфильтративном, очаговом (чаще), диссеминированном ТБ, ПТК (реже) приводит к отграничению капсулой зоны специфического воспаления с выраженным казеозным компонентом.
Патоморфология: капсула туберкулемы из двух слоев – внутренний (туберкулезные грануляции, окружающие зону казеоза) и наружный (концентрические фиброзные волокна, отграничивающие туберкулему от малоизмененной легочной ткани)
Туберкулемы:
а) мелкие (до
б) единичные и множественные;
в) по течению: прогрессирующие (слоистые ТЛ), стационарные (отсутствие перифокальной реакции и признаков распада в ТЛ), регрессирующие (уплотнение, фрагментация, инкрустация казеозных масс солями кальция, уменьшение размеров ТЛ)
г) по происхождению:
1. истинные – образуются из инфильтратов и очагов: солитарные (один очаг казеозного некроза окружен наружной капсулой – гомогенные и слоистые) и конгломератные (несколько очагов под наружной капсулой – гомогенные и слоистые).
2. ложные – образуются из каверн при фиброзно-кавернозном или кавернозном ТБ в результате облитерации бронха, дренирующего каверну; каверну
Клиника: не выражена; лишь при прогрессировании характерен астено-вегетативный синдром (слабость, снижение аппетита, похудание), субфебрильное повышение температуры, боли в груди при дыхании, сухой или малопродуктивный кашель; физикальные признаки (укорочение легочного звука) лишь при больших туберкулемах
а) Проба Манту: нормоергическая или гиперергическая реакция
б) Бактериологическое исследование: малоинформативно, скудное баквыделение; выделенные МБ обычно высоковирулентны, много L-форм.
в) Ретгенологическое исследование: ограниченное затемнение средней интенсивности, обычно субплевральное, в I, II, VI сегментах; правильные округлые (при солитарной) или неправильные полициклические контуры (при слоистой ТЛ); полости распада – располагаются эксцентрично, имеют щелевидный, серповидный, подковообразный или бухтообразный вид; контуры четкие; при прогрессировании – контуры размыты, обнаруживается «дорожка» к корню легкого с очагами обсеменения в окружающей легочной ткани
г) Фибробронхоскопия, биопсия участка бронха и его гистология: специфические воспалительные изменения в стенке бронха, дренирующего туберкулему
д) Лабораторные показатели: часто в пределах нормы
Исходы: стабилизация с кальцинацией; кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез;
Осложнения: плевриты, поражение бронхиального дерева
Кавернозный и фиброзно-кавернозный ТБ легких
Кавернозный ТБ – возникает в случае быстрого рассасывания инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани; при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзный и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.
Фиброзно-кавернозный ТБ – одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого:
а) ограниченный и относительно стабильный ФКТБ – без тенденции прогрессировать
б) прогрессирующий – медленное увеличение размеров каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого
в) осложненный – присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей ДН, развитие легочного сердца, амилоидоза
Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (пневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный ТБ.
При прогрессировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваются фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становиться неправильной
Каверна – сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционная ткань (образована эпителиоидными и гигантскими клетками), снаружи – фиброзные волокна.
Для кавернозного ТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальная, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.
Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая (фиброзная) каверна – толстый непрерывный фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.
По механизму образования каверны:
а) протеолитические – расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии
б) секвестрирующие – расплавление казеоза с краевых участков к центру
в) атероматозные – рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах
г) альтеративные – некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения
Варианты инволюции каверн:
а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца (наиболее совершенный вариант)
б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью
в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и его спадение, формирование на месте каверны очага или фокуса
г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха
Клиника:
а) кавернозный ТБ: незначительный астено-вегетативныей синдром; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты; притупление над областью каверны (уплотнение плевры, легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы; большинство каверн «немые» (не выявляются физикально)
б) фиброзно-кавернозный ТБ: астено-вегетативный синдром, при осложнении – гектическая лихорадка, ночные поты, оддышка; кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови; с-мы хронической интоксикации; на стороне поражения западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного звука, ослабленное дыхание; влажные хрипы в области каверны (разнокалиберные в зависимости от диаметра дренирующих бронхов); бронхиальное дыхание (при выраженном фиброзном уплотнении)
Диагностика:
а) проба Манту: чаще нормергическая
б) Бакисследование: при кавернозном ТБ используются высокочувствительные методы, т.к. выделение МБ мало; при ФКТБ бактериовыделение может быть массивным
в) Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ
г) Рентгендиагностика: замкнутая кольцевидная тень обычно в верхних отделах легкого; участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью – окно каверны; оно прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок; иногда в каверне определяется тень горизонтального уровня жидкости или очаговые тени бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, без четких контуров)
1. КТБ: обычно
одна каверна округлой формы диаметром не более
2. ФКТБ:
одна или несколько кольцевидный теней ( от 2-
Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ. ФКТ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.
Цирротический ТБ
ЦТБ – завершаюшая стадия длительно текущего туберкулезного процесса в легком; характерно преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с типичными морфологическими признаками туберкулезного воспаления.
Патогенез: вялое рассасывание инфильтративных процессов при различных формах ТБ, нарушение бронхиальной проводимости и ателектаз пораженного участка, интенсификация ПОЛ (способствует образованию грубых коллагеновых волокон) приводят к развитию в ткани легкого массивного фиброза с деформацией и разрушением основных структурных элементов; может быть бронхогенного (в основе – ателектаз участка легкого с развитием в нем грубых метаболических нарушений и фиброзирования), пневмониогенного (в результате замедленных рассасываний инфильтрата) и плеврогенного (после туберкулезного экссудативного плеврита)
ЦТБ: односторонний и двусторонний; сегментарный, лобарный, тотальный
Клиника: одышка, кашель, выделение мокроты; выраженность симптоматики тем ярче, чем больше объем поражения; при распространенных формах, нижнедолевой локализации одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, периодическое кровохарканье; с-мы ДН и СН (усиление одышки, тахикардия, акроцианоз, периферические отеки, гепатоспленомегалия); при обострении – с-мы туберкулезной интоксикации; нередко легочные кровотечения; объективно бледная кожа, акроцианоз, трофические кожные нарушения, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол; при одностороннем поражении – ассиметрия грудной клетки, на стороне поражения отстает от дыхания, межреберные промежутки втянуты, притупление легочного звука, ослабление дыхания, рубцовые хрипы (сухие или влажные мелко-пузырчатые монотонного характера)
Диагностика:
а) проба Манту: малоинформативна
б) Бакисследование: баквыделение характерно лишь при обострении процесса
в) Рентгенодиагностика:
1) признаки туберкулезной этиологии процесса: включение высокой интенсивности с четким контуром в корне легкого (кальцинаты); очаговые тени в легочной ткани в сочетании с фиброзными изменениями; щелевидные кольцевидные тени (остаточные каверны)
2) односторонний цирротический ТБ (исход инфильтративного или ограниченного ФКТБ): хорошо отграниченное затемнение средней, местами и высокой, интенсивности; светлые участки округлой или овальной формы (бронхоэктазы), просветления неправильной щелевидной формы (остаточные каверны); средостение смещено в сторону поражения; признаки эмфиземы в нижних отделах легких
3) двусторонний цирротический ТБ (чаще исход диссеминированного ТБ): верхние и средние отделы легких значительно уменьшены в размерах; на фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициального фиброза обнаруживаются множественные очаговые тени высокой и средней интенсивности с четкими контурами; тени фиброзно-уплотненных корней легких подтянуты симметрично вверх; сердце в форме капли.
4) плевропневмоцирроз: уменьшение объема пораженного легкого+выраженные плевральные наложения
Осложнения: легочное кровотечение; легочно-сердечная недостаточность; амилоидоз; казеозная пневмония; поражение бронхов; лекарственная устойчивость